Sono e beta-amilóide no Liquor: Em quem acreditar?

Olha a revista JAMA Neurology de novo…!!!!

Mais uma vez com uns trabalhos estranhos… E controversos.

Agora, neurologistas da Holanda estudaram 26 homens saudáveis, sem qualquer transtorno cognitivo ou do sono, e dividiram o grupo, avaliando a proteína beta-amilóide no LCR dos casos que dormiram normalmente (n=13) e nos 13 pacientes restantes submetidos à privação de sono por uma noite (24 horas acordados).

O grupo que havia dormido teve uma redução na quantidade de beta-amilóide do LCR de 6% (25pg/mL; p=0.04), o que não houve no grupo submetido à privação de sono.

Os níveis de concentração de beta-amilóide nas coletas à noite e na manhã seguinte foram diferentes nos grupos com sono normal e nos pacientes que passaram a noite em claro (P = .04), diferença que não ocorreu com os níveis de proteína Tau e fosfo Tau. Os autores concluem, com base nestes números, que a privação de sono interfere com a redução fisiológica da proteína beta amilóide do LCR.

Ah… Entendi… Mas, pensando bem, me explica uma coisa…!

Fiquei confusa.

Nestes casos, temos que falar com as pessoas certas. Fui comentar o tal estudo com o meu colega, chefe do setor de Liquor do Laboratório Fleury, onde trabalho, centro com uma boa experiência em exames de biomarcadores para demências no LCR… Ele fez a mesma cara que eu fiz, e que certamente vocês devem estar fazendo.

E me alertou sobre uma coisa esquisita::: Se os autores encontraram quedas de beta-amilóide no LCR nos casos que dormiram bem, para onde foi este amilóide? Se o achado do LCR de pacientes com DA é exatamente a queda de beta-amilóide, e a hipótese já comprovada é que este beta-amilóide que falta (que cai no LCR dos doentes com demência por DA) vai se depositar no cérebro, então dormir bem foi ruim ou bom?!?!?!?! A mesma JAMA Neurology publicou em 2013 um trabalho mostrando que níveis baixos de beta-amilóide no LCR tinha relação com sono mais ineficiente – Artigo AQUI…

Eu não estou entendendo. Nada.